マウスでカンナビノイド曝露と中心扁桃体のストレス関連ニューロン活性化が結び付く

投与量とSOMニューロン活動に関連

報道によると、合成カンナビノイドCP 55,940を投与されたマウスは、偽薬群に比べて合成の捕食者臭の近くで過ごす時間が短く、すくみ行動が多かった。
脳内に装着した小型顕微鏡では、投与量が高いほど中心扁桃体のソマトスタチン（SOM）ニューロン活動が強かったという。
別の実験では、遺伝子操作マウスでこのニューロンのシナプス出力を抑えると、においへの回避は完全にはなくならないものの減少した。

カンナビノイドが、不安やストレス反応に関わる脳領域である中心扁桃体に強く作用することは知られていたが、脅威への反応で同領域のソマトスタチン（SOM）産生ニューロンとどう相互作用するかは明確ではなかった。

報じられたマウス実験では、カンナビノイドへの曝露が、捕食者のにおいによるストレス下での中心扁桃体SOMニューロンの用量依存的な活性化と、不安様の防御反応の増加に結び付いた。
これらのニューロンからのシナプス出力を抑えると、回避行動は部分的に減った。

マウスの回路を人へ一般化しない

この結果は、ストレス下でカンナビノイドに伴う不安様反応を説明しうる、特定の脳細胞回路を示すものだ。
ただし、人で同じ仕組みが起きることを示したわけではなく、治療法を提示したものでもない。