マウスモデルでCA8が膵臓のインスリン分泌と肝臓の糖産生を結ぶ

膵島と肝細胞でCA8が逆方向に変化

研究グループは、CA8がIP3R1依存性の細胞内カルシウムシグナルの強さを調節し、食後のインスリン分泌と空腹時の肝糖産生を協調して制御すると報告した。
CA8を欠くマウスでは両者が増加した。
肥満・2型糖尿病モデルでは、CA8は膵島で増加する一方、肝細胞では減少したとされる。

この研究について、直接比較できる従来の測定値や介入結果は、今回の情報には示されていない。

報告されたマウス実験では、肝臓でCA8を回復させると、過剰な糖産生と空腹時血糖が抑えられた。
また、肥満・2型糖尿病モデルでは、CA8は膵島で増加し、肝細胞では減少する逆方向の変化を示したとされる。

この報告は、インスリン分泌と肝臓の糖産生を、別々の異常としてだけでなく、共通の調節機構で捉える手掛かりを示す。
ただし、人での治療効果や臨床応用を示したものではない。